NAT COMMUN：记忆是怎么被削弱的？

2022-01-31 06:43:22 来源:

神经细胞核调节剂既管控着神经细胞核纤维的突触传递，又管控着神经细胞核纤维的内在高频率，其功能失调可导致消化系统疾病。它们的同位素受生产和甲醛两者之间的的关系平衡管控。虽然并不一定的举例是神经细胞核娱乐活动作出贡献神经细胞核调节剂的转化成以影响接收器传递，但短时间内的化学甲醛过程可能管控神经细胞核调节剂起着的时长曲线，以构建神经细胞核纤维器件内的信息处理。

因此在理论上，甲醛振幅的变化会影响神经细胞核调节剂的接收器外周，但这种可塑性方式是否存在尚未确定。

有数的研究者推测，内素逆行调节突触传递，其同位素受内素合成和甲醛两者之间的的关系平衡管控。虽然相似的举例是，"按须 "无罪释放决定内素的接收器外周，但它们的短时间内甲醛未来将会管控内素起着的时长曲线，并可能影响神经细胞核纤维接收器外周。

最近，研究者人员在Nature Communications杂志刊文表明，通过害怕条件的记忆构成选择性地加快了小脑内素的甲醛。自学可借了GABA无罪释放的持久增加，这是驱动内啡肽甲醛变化的原因。

也就是说，Gq-DREADD对小脑大脑皮层细胞核的激活大幅提高了内素接收器，损害了记忆巩固。

因此，该研究者结果确定了GABA和内素系统两者之间一个以前未被受到重视的相互起着，其中GABA接收器加快了内素的甲醛，并引致了一种自学可借的可塑性。

类似出处：

Christophe J. Dubois et al. Inhibitory neurotransmission drives endocannabinoid degradation to promote memory consolidation. NATURE COMMUNICATIONS (2020).