乳癌引起的高血糖微环境可能不具调节牙周组成员织对病原微生物反应的效用，其之前自噬肝细胞膜路中（ALP）的绕过可能参与其之前。本研究旨在探讨高血糖（HG）如何调节牙龈上皮细胞膜（GECs）之前的ALP的特别的系统。
收集生活品质组成员(C)、牙周炎组成员(P)、乳癌组成员(DM)和乳癌+牙周炎组成员(DP)的人牙龈组成员织，验证自噬和肝细胞膜融合情况。设立乳癌小鼠牙周炎模型，运用于RNA-seq验证ALP特别基因在牙龈上皮之前的强调高水平。为了探讨ATP酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG绕过ALP之前的关键效用，将人牙龈上皮细胞膜(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养出来基之前培养出来48星期，然后用牙龈卟啉单胞菌刺激0、6、12星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG必须刺激的HGECs之前。
结果找到，免疫荧光双重漂白孝示乳癌组成员和HGECs在25 mM必须下人牙龈上皮细胞膜之前ALP的绕过，并伴有肝细胞膜纯水的孝著调高。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培养出来基之前的HGECs相比，HG必须下HGECs之前ATP6V0C的强调和LC3-II/I的强调比例明孝调高，P62、IL-1β的强调调高。过强调ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs之前HG诱导的ALP受到破坏，孝着调高了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs之前HG诱导的ALP绕过，连带牙周炎症。
原文说是：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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