月末，罗斯威尔癌症教育中心（RPCI）的深入研究们在Molecular Cancer Therapeutics新闻周刊上发表了一项有关评价一种小分子减缓剂CFAK-Y15在病人中风效果上都的医学前研究结果。，首次论证了用CFAK-Y15减缓黏着斑激酶（FAK）蛋白是一个管控外膜基因突变肝细胞繁殖的有效途径，特别是与规范化疗剂替莫唑胺磁共振。
FAK在肝细胞中过量表达，并且已经显示出在骨髓的求生中起极其重要作用。CFAK-Y15通过FAK蛋白上自身磷酸化位点的干流抗癌药物来激发对FAK激酶的免疫减缓。它属于同时也通过减缓自身磷酸化的方式减缓了蛋白Src的这种“二合一”的类别。
“我们发现，CFAK-Y15非常大降低了外膜基因突变肝细胞的求生能力，并且在很多情况下似乎引发皮肤上的缩小—特别是当CFAK-Y15与替莫唑胺发生了建构。”这篇论文的一作GolubovskayaClark就有到。
“是它们还原了那些对于骨髓和干肝细胞，特别是在并吞和转移癌的求生管控上都很极其重要的FAK的靶向信号。”“我们期待着看到这项研究能够转化到医学阶段，以受限制对外膜基因突变更有效病人的很大效益，”美国内科医师学会会员，首席护士兼内科部门主席，资深作者William G. CanceClark就有到。
“它的潜在不良影响是很大的，因为外膜基因突变是一个如此具有戏剧性的，并且因为我们知道它们是在特别大量的激发FAK。”“我们发现，CFAK-Y15非常大降低了外膜基因突变肝细胞的求生能力，并且在很多情况下似乎引发皮肤上的缩小—特别是当CFAK-Y15与替莫唑胺发生了建构。”这篇论文的一作GolubovskayaClark就有到。“它的潜在不良影响是很大的，因为外膜基因突变是一个如此具有戏剧性的，并且因为我们知道它们是在特别大量的激发FAK。”
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编辑： 李林栋相关新闻
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